Някои имунни клетки стават причинители на възпаление, откри ново изследване в областта на денталната медицина

Case Western Reserve UniversityНякои от имунните клетки, борещи се с възпалителните процеси, всъщност могат да се превръщат в техни причинители, откриха учени от Училището по дентална медицина към Университета „Кейс Уестърн Ризърв” (Case Western Reserve University) в американския щат Охайо.

Откритията им, наскоро публикувани в журнала „Патогени” (Pathogens) разкриха една от мистериите за това как работят малка група имунни клетки и може да доведат до напредък при борбата с редица заболявания, казва ръководителят на изследването Пушпа Пандиян (Pushpa Pandiyan), която е асистент в Училището по дентална медицина, цитиран от „Сайънс дейли”.

Един тип бели кръвни клетки, наречени Т-клетки, са едни от ключовите борци със заболявания в рамките на човешкия организъм.

Регулаторните Т-клетки (известни и като “Tregs”) насочват Т-клетките и контролират нежеланите имунни реакции, причиняващи възпаление. Те произвеждат само антивъзпалителни протеини, за да сдържат възпалението, причинено от дадено заболяване.

Използвайки опити върху мишки, учените са изследвали как тялото се бори с често срещани орални гъбички, причиняващи кандидоза. Те открили, че тези вредни нападатели задействат механизъм в регулаторните Т-клетки, който може да превърне клетките, борещи се с възпалението, в клетки, позволяващи на заболяването да процъфтява.

Когато имунната система работи нормално, борещите се със заболяванията Т-клетки произвеждат възпалителни секрети – протеини, причиняващи симптоми като болезненост или подуване на заразеното място. Този процес е очевиден, например при порязване или подуване на жлези заради възпалителната реакция на инфекцията.

След като нападателят изчезне, клетките, борещи се със заболяването – с помощ от страна на регулаторните Т-клетки – обикновено изключват онези протеини, контролиращи дългсрочното възпаление.

Но учените са открили, че при кандидозата дрождевите захари на повърхността на гъбичките, причиняващи заболяването, действат като свързващ агент и могат да задействат малка популация от регулационни Т-клетки, които сами да произвеждат възпалителни протеини. (Изследователите са нарекли този нов подклас неизправни клетки „Treg-17”.)

„Излишък на тези неизправни клетки може да доведе до възпалителен процес вместо да го спре”, обяснява Пандиян.

И други свързващи агенти, които обикновено се намират в организма, могат да създадат тези клетки и да допринесат за продължаването на възпалението, е заключението на учените.

Други учени са регистрирали присъствието на тези клетки в много възпалителни състояния в човешкия организъм като псориазис, пародонтит и артрит. Досега обаче механизмите, по които се развиват тези клетки, не бяха напълно изяснени, изтъкнва Пандиян.

Тези открития ще помогнат на изследователите да разберат произхода на клетките, които според тях може да поддържат едно заболяване активно или най-малкото не се борят с него. Пандиян смята, че това познание може да доведе до нови начини за борба с болестите като:

  • използването на изменящи се клетки Treg (Treg-17) за откриване на хронично възпаление, включително орални възпаления;
  • използване на упоритостта на клетките Treg (Treg-17), за да се засече прекомерното количество протеини, причиняващи възпалението;
  • използване на наличето на свързващ агент, причиняващ промяната на клетките, като точка, в която могат да се приложат лекарства, за да се възпре свързването му с клетките Treg.

Предстои допълнителни проучвания да изследват дали тези клетки всъщност осигуряват продължителност на възпалителните процеси.

Източник:

  1. Natarajan Bhaskaran, Samuel Cohen, Yifan Zhang, Aaron Weinberg, Pushpa Pandiyan. TLR-2 Signaling Promotes IL-17A Production in CD4 CD25 Foxp3 Regulatory Cells during Oropharyngeal Candidiasis. Pathogens, 2015; 4 (1): 90 DOI: 10.3390/pathogens4010090

Leave a Reply